Трайкор 145 мг таблетки 30 шт

Информация носит справочный характер и не является руководством к применению. Обязательна консультация врача.

Состав Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, продолговатые, с надписью "145" на одной стороне и логотипом на другой стороне таблетки. 1 таб. фенофибрат микронизированный 145 мг Вспомогательные вещества: ядро: сахароза, натрия лаурилсульфат, лактозы моногидрат, кросповидон, целлюлоза микрокристаллическая силикатированная, гипромеллоза, докузат натрия, магния стеарат; пленочная оболочка: поливиниловый спирт, титана диоксид, тальк, лецитин соевый, камедь ксантановая. 10 шт. - блистеры (1) - пачки картонные.10 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.10 шт. - блистеры (5) - пачки картонные.10 шт. - блистеры (9) - пачки картонные.10 шт. - блистеры (10) - пачки картонные.14 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.14 шт. - блистеры (6) - пачки картонные.14 шт. - блистеры (7) - пачки картонные. Показания Взрослым в возрасте от 18 лет:гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия изолированная или смешанная (дислипидемия тип IIa, IIb, III, IV, V по классификации Фредриксона) у пациентов, для которых диета или другие немедикаментозные лечебные мероприятия (например, снижение массы тела или увеличение физической активности) оказались неэффективными, особенно при наличии связанных с дислипидемией факторов риска, таких как артериальная гипертензия и курение;вторичная гиперлипопротеинемия в случаях, когда гиперлипопротеинемия сохраняется, несмотря на эффективное лечение основного заболевания (например, дислипидемия при сахарном диабете). Фармакокинетика Трайкор® 145 мг таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержат 145 мг микронизированного фенофибрата в виде наночастиц.Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота. ВсасываниеCmax в плазме крови достигается через 2-4 часа после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной независимо от индивидуальных особенностей пациента. В отличие от предыдущих лекарственных форм фенофибрата, Cmax в плазме крови и общее действие фенофибрата в виде наночастиц не зависят от времени приема пищи. Поэтому Трайкор® 145 мг можно принимать в любое время независимо от приема пищи.РаспределениеФенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (>99%). Метаболизм После приема внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата - фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для изофермента CYP3A4 и не принимает участия в микросомальном метаболизме. ВыведениеT1/2 фенофиброевой кислоты - около 20 ч.Выводится, главным образом, почками в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 сут фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется. Препарат не кумулирует после однократного приема и при длительном применении.При гемодиализе не выводится.Фармакокинетика в особых клинических случаяхПациенты с нарушениями функции почек. У пациентов с тяжелым нарушением функции почек скорость клиренса фенофиброевой кислоты значительно снижается, в связи с чем соединение может аккумулироваться при многократном использовании.У пациентов с умеренным нарушением функции почек (КК 30-60 мл/мин) клиренс и Vd при пероральном приеме фенофиброевой кислоты увеличиваются по сравнению со здоровыми добровольцами (2.1 л/ч и 95 л в сравнении с 1.1 л/ч и 30 л соответственно). У пациентов с умеренным нарушением функции почек требуется коррекция дозы. Если более низкая дозировка отсутствует, то фенофибрат не рекомендован к применению.У пациентов с тяжелым нарушением функции почек (КК< 30 мл/мин) применение фенофибрата противопоказано (см. "Противопоказания").Пациенты с нарушениями функции печени. Фармакокинетические исследования у пациентов с нарушениями функции печени не проводились.Пациенты пожилого возраста. Риск побочных реакций на препарат Трайкор® может быть выше у пациентов с нарушением функции почек, поскольку фенофиброевая кислота в значительной степени выводится почками. Воздействие фенофиброевой кислоты не зависит от возраста. Ввиду того, что распространенность нарушений функции почек среди пациентов пожилого возраста выше, дозирование препарата Трайкор® следует проводить с учетом функции почек (см. разделы "Режим дозирования" и "Противопоказания"). Пациентам пожилого возраста с нормальной функцией почек коррекции дозы не требуется. Необходим мониторинг функции почек данной категории пациентов при применении препарата Трайкор®. Фармакологическое действие Механизм действия и фармакодинамические эффектыАктивируя РАПП-альфа (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных липопротеидов с высокой концентрацией ТГ путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза апопротеинов С-III. Активация РАПП-альфа также приводит к усилению синтеза апопротеинов A-I и А-II.Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека опосредована активацией РАПП-альфа.Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеиды приводят к уменьшению концентрации фракции ЛПНП и ЛПОНП, к числу которых относится апопротеин В (Апо-B), и увеличению концентрации фракции ЛПВП, к числу которых относятся апопротеин А-I (апоА-I) и апопротеин A-II (апоА-II).Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает концентрацию плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов, частым нарушением у пациентов с риском ИБС.В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает концентрацию общего холестерина на 20-25% и ТГ на 40-55% и повышает концентрацию ЛПВП-холестерина на 10-30%. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых концентрация ЛПНП-холестерина снижается на 20-35%, применение фенофибрата приводило к снижению соотношений: общий холестерин/ЛПВП-холестерин, ЛПНП-холестерин/ЛПВП-холестерин и Апо-B/АпоА-I, или к снижению уровня не-ЛПНП-холестерина, являющихся маркерами атерогенного риска.Учитывая влияние фенофибрата на концентрацию ЛПНП-холестерина и ТГ, применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например, при сахарном диабете 2 типа.Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы). У пациентов с повышенной концентрацией фибриногена, получавших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, также как и у пациентов с повышенной концентрацией липопротеидов. Другие маркеры воспаления, такие как C-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом.Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%. В ходе клинического исследования и в экспериментальных исследованиях на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.Влияние фенофибрата на прогрессирование микрососудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом 2 типа было показано в международных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях.Клиническая эффективность и безопасностьВ исследовании ACCORD (ветвь "ACCORD-еуе") в подгруппе, включавшей 1593 пациента с сахарным диабетом 2 типа, прогрессирование диабетической ретинопатии на 3 и более пунктов по международной шкале (The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Severity Scale - ETDRS) было выявлено у 6.5% пациентов, получавших комбинированную гиполипидемическую терапию, включавшую симвастатин и фенофибрат, в сравнении с 10.2% пациентов, получавших симвастатин и плацебо (ОШ 0.60; 95% ДИ, 0.42-0.87; Р=0.006).Терапия фенофибратом также привела к уменьшению потребности в лазерном лечении диабетической ретинопатии (3.6% по сравнению с 5.2%, Р=0.0003) в исследовании FIELD.Влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертностьКлиническое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование ACCORD было проведено с участием 5518 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получавших фенофибрат в дополнение к терапии симвастатином. В группе комбинации фенофибрата с симвастатином было продемонстрировано статистически незначимое уменьшение относительного риска возникновения серьезных сердечно-сосудистых событий, включая нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт или смерть от сердечно-сосудистых событий на 8% по сравнению с монотерапией симвастатином (отношение рисков 0.92, 95 % ДИ 0.79–1.08, Р=0.32; абсолютное снижение риска: 0.74%). Анализ подгруппы пациентов с дислипидемией (ТГ≥ 2.3 ммоль/л и уровень холестерина ЛПВП ≤0.88 ммоль/л), продемонстрировал статистически значимое снижение относительного риска возникновения серьезных сердечно-сосудистых событий на 31% в группе комбинации фенофибрата с симвастатином по сравнению с группой монотерапии симвастатином (отношение рисков 0.69, 95% ДИ 0.49– 0.97, Р=0.03; абсолютное снижение риска: 4.95%). Другой анализ подгруппы выявил статистически значимое различие между полами (Р=0.01), указывающее на возможную пользу комбинированной терапии у мужчин (Р=0.037), но потенциально более высокий риск у женщин (Р=0.069) по сравнению с монотерапией симвастатином.5-летнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование FIELD было проведено с участием 9795 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получавших фенофибрат. Фенофибрат продемонстрировал статистически незначимое 11% снижение первичного исхода заболеваний сердечно-сосудистой системы (отношение рисков 0.89, 95% ДИ 0.75–1.05, Р=0.16) и статистически значимое 11% снижение вторичного исхода общих заболеваний сердечно-сосудистой системы (соотношение рисков 0.89 % (0.80–0.99), Р=0.04). Наблюдалось недостоверное увеличение общей смертности на 11% (отношение рисков 1.11, 95% ДИ 0.95–1.29, Р=0.18) и недостоверное увеличение смертности от ИБС на 19% (отношение рисков 1.19, 95% ДИ 0.90–1.57, Р=0.22) при применении фенофибрата в сравнении с плацебо.Тромбоэмболические осложненияВ ходе проведения исследования FIELD в группе пациентов, получавших фенофибрат, наблюдалась сравнительно более высокая частота возникновения легочной эмболии и тромбоза глубоких вен, нежели в группе пациентов, получавших плацебо. Из 9795 пациентов, включенных в исследование FIELD, 4900 пациентов были рандомизированы в группу плацебо и 4985 пациентов - в группу фенофибрата. В группе пациентов, получавших плацебо, было зарегистрировано 48 случаев (1.0%) возникновения тромбоза глубоких вен, а в группе пациентов, получавших фенофибрат, зарегистрировано 67 подобных случаев (1.4%); Р=0.074. В группе пациентов, получавших плацебо, было зарегистрировано 32 случая (0.7 %) возникновения легочной эмболии; в группе пациентов, получавших фенофибрат – 53 случая (1.0 %); Р=0.022.Данные доклинической безопасностиВ ходе 3-месячного доклинического перорального исследования на крысах с фенофиброевой кислотой, активным метаболитом фенофибрата, наблюдалось токсическое воздействие на скелетные мышцы (особенно те, которые богаты медленно сокращающимися мышечными волокнами типа I - окислительными), дегенерация сердечной ткани, анемия и снижение массы тела. Токсического воздействия на скелетные мышцы не наблюдалось при дозах до 30 мг/кг (примерно в 17 раз больше системной экспозиции при максимальной рекомендуемой дозе для человека). При дозе, примерно в 3 раза превышающей максимальную рекомендуемую дозу для человека, не наблюдалось никаких признаков кардиотоксичности. У собак, получавших препарат в течение 3 месяцев, наблюдались обратимые случаи язв и эрозий ЖКТ. В данном исследовании не было отмечено никаких повреждений ЖКТ при дозе, примерно в 5 раз превышающей максимальную рекомендуемую дозу для человека.Исследования мутагенности фенофибрата дали отрицательный результат.У крыс и мышей при высоких дозах наблюдались опухоли печени, что было связано с пролиферацией пероксисом. Эти проявления специфичны для мелких грызунов и не наблюдались у других видов животных. Данные результаты не имеют последствий для терапевтического применения у людей.В ходе исследований на мышах, крысах и кроликах не было выявлено случаев тератогенного действия. Эмбриотоксические эффекты наблюдались при дозах, соответствующих уровню токсического воздействия для матери. При применении высоких доз наблюдалось удлинение срока беременности и трудности во время родов.В ходе исследования токсичности многократного применения фенофиброевой кислоты у молодых собак наблюдались обратимая гипоспермия, вакуолизация яичек и незрелость яичников. Однако в исследованиях фертильности у животных, проведенных с применением фенофибрата, не было обнаружено влияния на фертильность. Лекарственное взаимодействие Пероральные антикоагулянтыФенофибрат усиливает эффект пероральных антикоагулянтов и может повысить риск кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы крови. В начале лечения фенофибратом рекомендуется снизить дозу антикоагулянтов (варфарина) приблизительно на треть с последующим постепенным подбором дозы. Подбор дозы рекомендуется проводить под контролем уровня MHO.ЦиклоспоринОписано несколько тяжелых случаев обратимого снижения почечной функции во время одновременного лечения фенофибратом и циклоспорином. Поэтому необходимо контролировать состояние почечной функции у таких пациентов и отменить фенофибрат в случае серьезного изменения лабораторных показателей.Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) и другие фибратыПри приеме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна. Такую комбинированную терапию следует проводить с осторожностью и тщательно контролировать состояние пациентов на предмет наличия признаков токсического влияния на мышечную ткань (см. раздел "Особые указания").ПравастатинОдновременное применение фенофибрата (в дозе эквивалентной 145 мг фенофибрата) и правастатина (40 мг 1 раз/сут) в течение 10 дней у 23 здоровых добровольцев сопровождалось увеличением средней Cmax правастатина на 36% (диапазон изменений: от снижения на 69% до увеличения на 321%) и увеличением средней величины AUC правастатина на 28% (диапазон изменений: от снижения на 54% до увеличения на 128%). При одновременном применении правастатина с фенофибратом также наблюдалось увеличение средней Cmax основного метаболита правастатина (3-альфа-гидрокси-изо-правастатина) на 55% (диапазон изменений: от снижения на 32% до увеличения на 314%) и увеличение средней величины AUC основного метаболита правастатина на 39% (диапазон изменений: от снижения на 24% до увеличения на 261%).СимвастатинВ клиническом исследовании фенофибрат применялся в дозе эквивалентной 145 мг фенофибрата 1 раз/сут в течение 10 дней. На 10-й день к фенофибрату был добавлен симвастатин в дозе 40 мг. Средняя величина AUC симвастатиновой кислоты, основного активного метаболита, на фоне приема фенофибрата снижалась на 42% (диапазон изменений: от снижения на 77% до увеличения на 50%). Фенофибрат не влиял (0%) на среднюю величину Cmax симвастатиновой кислоты (диапазон изменений: от снижения на 67% до увеличения на 92%). Cmin фенофиброевой кислоты увеличилась на 14% (диапазон изменений: от снижения на 7% до увеличения на 48%) после применения симвастатина, что свидетельствует об отсутствии влияния симвастатина в дозе 40 мг на концентрацию фенофиброевой кислоты в плазме крови.АторвастатинОдновременное применение фенофибрата (в дозе эквивалентной 145 мг фенофибрата) и аторвастатина (20 мг) 1 раз/сут в течение 10 дней у 22 здоровых добровольцев мужского пола сопровождалось снижением на 14% средней величины AUC аторвастатина (диапазон изменений: от снижения на 67% до увеличения на 44%). Среднее значение Cmax аторвастатина не изменялось (0%) (диапазон изменений: от снижения на 60% до увеличения на 136%). При совместном многократном приеме фенофибрата и аторвастатина не выявлены значимые фармакокинетические изменения средней величины AUC (снижение на 2.3%; диапазон изменений: от снижения на 39% до увеличения на 40%) или средней величины Cmax (снижение на 3.8%; диапазон изменений: от снижения на 29% до увеличения на 42%) фенофиброевой кислоты.РозувастатинОдновременное применение фенофибрата (67 мг 3 раза/сут) и розувастатина (10 мг 1 раз/сут) в течение 7 дней не приводило к клинически значимому изменению концентрации обоих действующих веществ в плазме крови.ЭзетимибВ фармакокинетическом исследовании при одновременном применении с фенофибратом концентрация общего эзетимиба увеличивалась примерно в 1.5 раза. Данное повышение расценивается как клинически незначимое. Эффективность и безопасность фенофибрата при одновременном применении с эзетимибом была изучена в клиническом исследовании. Одновременное применение эзетимиба с другими фибратами (клофибрат,безафибрат, гемфиброзил) изучено не было (см. инструкцию по применению препарата эзетимиб).Секвестранты желчных кислотАбсорбция фибратов уменьшается холестирамином.ЭстрогеныЭстрогены могут привести к повышению уровня липидов.Производные тиазолидиндиона (глитазоны)При одновременном применении фенофибрата и глитазонов сообщалось о нескольких случаях обратимого парадоксального снижения концентрации холестерина ЛПВП. Поэтому при проведении одновременной терапии рекомендуется контроль концентрации холестерина ЛПВП, и в случае выраженного снижения концентрации холестерина ЛПВП препараты отменить.Изоферменты цитохрома Р450Исследования микросом из печени человека in vitro показали, что фенофибрат и фенофиброевая кислота не являются ингибиторами следующих изоферментов цитохрома Р450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 или CYP1A2). В терапевтических концентрациях эти соединения являются слабыми ингибиторами изоферментов CYP2C19 и CYP2A6 и слабыми или умеренными ингибиторами CYP2C9.Пациенты, применяющие фенофибрат совместно с лекарственными препаратами, метаболизируемыми изоферментами CYP2C19, CYP2A6 и особенно CYP2C9 с узким терапевтическим индексом, должны находиться под тщательным наблюдением и, при необходимости, рекомендуется корректировать дозы этих препаратов. Режим дозирования Необходимо продолжать соблюдать гипохолестеринемическую диету, которой пациент придерживался до начала лечения препаратом Трайкор®.Препарат принимают внутрь, в любое время суток независимо от времени приема пищи. Таблетки следует проглатывать целиком, не разжевывая, запивая водой.ВзрослыеРекомендуемая доза для взрослых составляет - 145 мг (1 таблетка) 1 раз/сут.Пациенты, принимающие по одной капсуле фенофибрата микронизированного 200 мг или по одной таблетке фенофибрата микронизированного 160 мг/сут, могут перейти на прием одной таблетки препарата Трайкор® 145 мг без дополнительной корректировки дозы.Особые группы пациентовПожилые пациенты без нарушений функции почекРекомендуется принимать стандартную дозу для взрослых (1 таб/сут). Эффективность терапии следует оценивать по концентрации липидов (общего холестерина, ЛПНП, ТГ) в сыворотке крови. При отсутствии терапевтического эффекта после нескольких месяцев терапии (как правило, после 3 месяцев) следует рассмотреть целесообразность назначения сопутствующей или альтернативной терапии.Пациенты с нарушениями функции печениВ связи с недостаточным количеством накопленных данных по применению препарата Трайкор® у пациентов с нарушениями функции печени, не представляется возможным дать рекомендации по применению препарата у данной категории пациентов.Пациенты с нарушениями функции почекФенофибрат не следует применять при тяжелой почечной недостаточности (рСКФ< 30 мл/мин/1.73 м2).Если рСКФ составляет от 30 до 59 мл/мин/1.

Информация о товаре может содержать неточности, перед покупкой проверяйте информацию на сайте производителя. Если нашли ошибку, сообщите нам.