Ко-Вамлосет таб. п/об. 5/160/12,5мг №30

Информация носит справочный характер и не является руководством к применению. Обязательна консультация врача.

ИнформацияИнструкция по применениюОписаниеТаблетки 5 мг + 160 мг + 12.5мг: Овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета с гравировкой К1 на одной стороне. Вид на изломе: белая или почти белая шероховатая масса с пленочной оболочкой белого или почти белого цвета. Таблетки 10 мг + 160 мг + 12,5 мг: Овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета с гравировкой К2 на одной стороне. Вид на изломе: белая или почти белая шероховатая масса с пленочной оболочкой розового цвета. Таблетки 10 мг + 160 мг + 25 мг: Овальные, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой коричнево-желтого цвета с гравировкой К4 на одной стороне. Вид на изломе: белая или почти белая шероховатая масса с пленочной оболочкой коричнево-желтого цвета.Действующее веществоАмлодипин+Валсартан+ГидрохлоротиазидСоставна 1 таблетку 5 мг + 160 мг+ 12,5 мг/ 10 мг + 160 мг + 12,5 мг/ 10 мг + 160 мг + 25 мг. Ядро: Действующие вещества: Амлодипина безилат (амлодипина бесилат) 6,94 мг/13.88 мг/13.88 мг. эквивалентно амлодипину 5,00 мг/10,00 мг/ 10,00 мг. Валсартан А. субстанция-гранулы 251,35 мг/251,35 мг/251,35 мг [Действующее вещество субстанций-гранул: валсартан 160.00 мг/160,00 мг/160,00 мг. Вспомогательные вещеcтва субстанций-гранул: целлюлоза микрокристаллическая, кроскармеллоза натрия, повидон, натрия лаурил сульфат]. Гидрохлоротиазид 12,50 мг/12,50 мг/25,00 мг. Вспомогательные вещества: Маннитол, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный. Оболочка пленочная: Пленкообразующая смесь: поливиниловый спирт: макрогол-3350: титана диоксид (Е 171): тальк: краситель железа оксид красный (Е172) (для таблеток 10 мг + 160 мг + 12,5 мг): краситель железа оксид желтый (Е172) (для таблеток 10 мг + 160 мг + 25 мг). Форма выпускаТаблеткиФармакологический эффектПрепарат Ко-Вамлосст является комбинацией трех гипотензивных компонентов с дополняющим друг друга механизмом контроля артериального давления (АД): амлодипина (производное дигидропиридина) - БМКК, валcapтана АРА II и гидрохлоротиазида (ГХТЗ) тиазидного диуретика. Комбинация этих компонентов приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с таковым на фоне монотерапии каждым препаратом в отдельности. Амлодипин Амлодипин, входящий в состав препарата Ко-Вамлосет, ингибирует трансмембранное поступление ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомьппечные клетки сосудов. Механизм антигипертензивного действия амлолипииа связан с прямым расслаоляюшим эффектом на гладкие мышцы сосудов, выбывающим уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (OIICC) и снижение ЛД. Экспериментальные данные показывают, что амлодипин связывается с дигидро- и недигидропиридиновым и активными центрами рецептора. Сокращение кардиомиоцитов и миоцитов стенок сосудов происходит благодаря проникновению в них ионов кальция через кальциевые каналы. У пациентов с артериальной гинергензией применение амлодипипа в терапевтических дозах вызывает расширение сосудов, приводящее к снижению ЛД (в положении пациента «:лежа»: и «:стоя»:). Снижение АД не сопровождается существенным изменением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и активности катехоламинов при длительном применении. Концентрации препарата в плазме крови коррелируют с терапевтическим ответом, как у молодых пациентов, так и у пациентов пожилого возраста. При артериальной гипертензии у пациентов с нормальной функцией почек амлодипин в терапевтических дозах приводит к уменьшению сопротивления почечных сосудов, увеличению скорости клубом ко вой фильтрации и эффективного почечного кровотока плазмы без изменения фильтрационной фракции и выраженности протеинурии. Также, как и при применении других БМКК, на фоне приема амлодипина у пациентов с нормальной функцией левого желудочка (ЛЖ) наблюдалось изменение гемодинамических показателей функции сердца в покос и при физической нагрузке: небольшое увеличение сердечного индекса без значительного влияния на максимальную скорость нарастания давления в Л Ж, на конечио-диастолическое давление и объем ЛЖ. Гемодинамические исследования у интактных животных и здоровых добровольцев показали, что снижение АД под влиянием амлодипина в диапазоне терапевтических доз не сопровождается отрицательным инотропным действием даже при одновременном применении с бета-адреноблокаторами. Амлодипин не изменяет функцию синоатриалыюго узла и не влияет на атриовентрикулярную проводимость у интактных животных и здоровых добровольцев. При применении амлодипина в комбинации с бета-адреноблокаторами у пациентов с артериальной гинергензией или со стенокардией снижение АД не сопровождается нежелательными изменениями электрокардиографических параметров. Доказана клиническая эффективность амлодипина у пациентов со стабильной стенокардией, вазос пасти чес кой стенокардией и ангиографически подтвержденным поражением коронарных артерий. Валсартан Валсартан - активный и специфический АРА II. предназначенный для приема внутрь. Он действует избирательно па рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Увеличение плазменной концентрации несвязанного ангиотензина II вследствие блокады AT1 -рецепторов под влиянием валсартана может стимулировать незаблокированиые АТ2-рецепторы, которые противодействуют эффектам стимуляции AT 1-рецепторов. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT 1 -рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AТ1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который превращает ангиотензин I в апгиотензин II и вызывает разрушение брадикинина. Так как при применении АРА II не происходит ингибирование АПФ и накопление брадикинина или субстанции Р, развитие сухого кашля маловероятно. В сравнительных клинических исследованиях валсартана с ингибитором АПФ частота развития сухого кашля была достоверно ниже (р<:0,05) у пациентов, получавших валсартан (у 2,6 % пациентов, получавших валсартан, и у 7,9 % - получавших ингибитор АПФ). В клиническом исследовании, включавшем пациентов, у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель, при лечении валсартаном это осложнение было отмечено в 19,5% случаев, при лечении тиазидным диуретиком - в 19,0% случаев. В то же время в группе пациентов, получавших лечение ингибитором АПФ. Кашель наблюдался в 68,5 % случаев (р <: 0,05). Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертонией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС. Антигипергензивный эффект проявляется в течение 2 часов у большинства пациентов после однократного приема валсартана внутрь. Максимальное снижение АД развивается через 4-6 часов. После приема валсартана длительность антигипертензивного эффекта сохраняется более 24 часов. При повторном применении максимальное снижение АД вне зависимости от принятой дозы внутрь обычно достигается в пределах 2-4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. Резкое прекращение приема валсартана не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями. Применение валсартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) (II-IV функционального класса по классификации NYHA) приводит к значительному снижению числа госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (что особенно выражено у пациентов, не получающих ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы). При приеме валсартана у пациентов с левожелудочковой недостаточностью (со стабильными показателями гемодинамики) или с нарушением функции ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда отмечается снижение сердечно-сосудистой смертоности. ГХТЗ Точкой приложения действия тиазидных диуретиков являются дистальные извитые почечные канальцы. При воздействии тиазидных диуретиков на высокочувствительные рецепторы дистальных канальцев коркового слоя почек происходит подавление реабсорбции ионов натрия и хлора. Подавление ко-транспортной системы ионов натрия и хлора, по-видимому, происходит за счет конкуренции за участки связывания ионов хлора в данной системе. В результате этого выведение ионов натрия и хлора увеличивается примерно в равной степени. В результате диуретического действия наблюдается уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), вследствие чего повышается активность ренина, секреция альдостерона, выведение почками калия и следовательно снижение содержания калия в сыворотке крови.ФармакокинетикаФармакокинетические показатели амлодипина, валсартана и ГХТЗ характеризуются линейностью. Амлодипин Всасывание После приема внутрь амлодипина в терапевтических дозах максимальная концентрация (Сmax) в плазме крови достигается через 6-12 часов. Абсолютная биодоступность составляет в среднем 64-80 %. Прием пищи не влияет на биодоступпость амлодипина. Распределение Объем распределения составляет приблизительно 21 л/кг. В исследованиях с амлодипином в условиях in vitro показано, что у пациентов с артериальной гипертензией приблизительно 97,5 % циркулирующего амлодипина связывается с белками плазмы крови. Метаболизм Амлодипин интенсивно (приблизительно 90 %) метаболизирустся в печени с образованием активных метаболитов. Выведение Выведение из плазмы крови носит двухфазный характер с периодом полувыведения (IV,) приблизительно от 30 до 50 часов. Равновесные концентрации в плазме крови достигаются после продолжительного применения и течение 7-8 дней. 10% выводится в неизмененном виде, 60 % - в виде метаболитов. Валсартан Всасывание После приема внутрь валсартана Сmax в плазме крови достигается через 2-4 часа. Средняя абсолютная биодоступность составляет 23 %. При приеме с пищей отмечается снижение биодоступности (по значению площади под кривой «:концентрация-время»: [АUС]) на 40 % и Сmах в плазме крови - почти на 50 %. Хотя приблизительно через 8 часов после приема валсартапа внутрь концентрации валсаргана в плазме крови у людей, принимавших его с пищей, и в группе, получавшей валcартанан натощак, выравниваются. Снижение AUC, однако, не сопровождается клинически значимым уменьшением терапевтического эффекта, поэтому валсарган можно назначать вне зависимости от времени приема пищи. Распределение Объем распределения (Vd) валсартана в период равновесною состояния после внутривенного введения составлял около 17 л, что указывает на отсутствие экстенсивного распределения валсартана в тканях. Валсартан в значительной степени связывается с белками сыворотки крови (94-97 %), преимущественно с альбуминами. Метаболизм Валсартан не подвергается выраженному метаболизму (около 20 % принятой дозы определяется в виде метаболитов). Гидроксильный метаболит определяется в плазме крови в низких концентрациях (менее чем 10% от AUC валсартана). Этот метаболит фармакологически неактивен. Выведение Фармакокинетическая кривая валсартана носит нисходящий мулы и экспоненциальный характер (T1/2&alpha: <: 1 часа и T1/2&beta: около 9 часов). Валсартан выводится в основном а неизмененном виде через кишечник (около 83% дозы) и почками (около 13% дозы). После внутривенного введения плазменный клиренс валсартана составляет около 2 л/час и его почечный клиренс составляет 0,62 л/час (около 30 % от общего клиренса). Т1/2 составляет 6 часов. ГХТЗ Всасывание Всасывание ГХТЗ после приема внутрь быстрое (время достижения Сmax в плазме крови около 2 часов). В среднем повышение AUC носит линейный характер и пропорционально принятой внутрь дозе в терапевтическом диапазоне. При одновременном приеме пищи сообщалось как о повышении, так и о снижении системной биодостунности ГХТЗ по сравнению с приемом препарата натощак. Величина этого влияния небольшая и клинически незначима. Абсолютная биодоступность ГХТЗ после приема внутрь составляет 70 %. Распределение Кинетика распределения и элиминации в целом описывается как биэкспоненциальная убывающая функция с Т1/2 -6-15 часов. При многократном применении кинетика ГХТЗ не изменяется, и при применении 1 раз в день кумуляция минимальна. Видимый объем распределения - 4-8 л/кг. 40-70% циркулирующего в плазме крови ГХТЗ связывается с белками плазмы крови, главным образом, с альбуминами. ГХТЗ также накапливается в эритроцитах в концентрациях примерно в 3 раза превышающих таковые в плазме крови. Метаболизм ГХТЗ выводится в неизмененном виде. Выведение Т1/2 конечной фазы составляет 6-15 часов. При повторном применении препарата кинетика ГХТЗ не изменяется, при назначении препарата однократно в сутки накопление препарата минимально. Более 95% абсорбированной дозы ГХТЗ выводится в неизмененном виде почками. Амлодипин + валсартан + ГХТЗ После приема внутрь препарата С max амлодипина валсартана и ГХТЗ в плазме крови достигаются через 6-8, 3 и 2 часа, соответственно. Фармакокинетика у отдельных групп пациентов Пациенты до 18 лет Фармакокинетические особенности применения препарата Ко-Вамлосет у детей до 18 лет не установлены. Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет) Время достижения Сmax амлодипина в плазме крови у молодых и пациентов пожилого возраста одинаково. У пациентов пожилого возраста клиренс амлодипина незначительно снижен, что приводит к увеличению AUC и Т1/2. У пациентов пожилого возраста системное воздействие валсартана было несколько более выраженным, чем у пациентов молодого возраста, однако это не было клинически значимым. Имеются ограниченные данные о снижении системного клиренса ГХТЗ у пациентов старше 65 лет (здоровых добровольцев или пациентов с артериальной гипертензией) по сравнению с молодыми пациентами. Пациенты с нарушениями функции почек У пациентов с нарушениями функции почек фармакокинетические параметры амлодипина существенно не изменяются. Не выявлено корреляции между функцией почек (клиренс креатинина [КК]) и системной экспозицией валсартана (AUC) у пациентов с различной степенью нарушения функции почек. При наличии почечной недостаточности средние Сmax в плазме крови и значения AUC ГХТЗ увеличиваются, а скорость экскреции снижается. У пациентов с нарушением функции почек от легкой до умеренной степени тяжести IV, удлиняется практически вдвое. Почечный клиренс ГХТЗ у пациентов с нарушением функции почек снижен по сравнению с нормальными показателями (около 300 мл/мин). Препарат Ко-Вамлосет противопоказан к применению у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК <: 30 мл /мин), анурией и должен применяться с осторожностью у пациентов с нарушением функции почек умеренной степени тяжести (расчетная скорость клубочковой фильтрации [СКФ| >: 30 мл/мин/1.73 м2 площади поверхности тела, но <: 60 мл/мин/73 м2 площади поверхности тела). Пациенты с нарушениями функции печени Имеются лишь ограниченные клинические данные о применении амлодипина у пациентов с нарушением функции печени. Пациенты с нарушениями функции печени имеют сниженный клиренс амлодипина, что приводит к повышению AUC приблизительно па 40-60 %. В среднем у пациентов с нарушениями функции печени легкой (5-6 баллов по шкале Чайлд-Пыо) и умеренной (7-9 баллов по шкале Чайлд-Пью) степени тяжести биодоступность (по AUC) валсартана удваивается по сравнению со здоровыми добровольцами (соответствующего возраста, пола и массы тела). Препарат Ко-Вамлосет противопоказан пациентам с нарушением функции печени (см. разделы «:Противопоказания»: и «:Способ применения и дозы»:)ПоказанияАртериальная гипертензня II и III степени.Противопоказания Повышенная чувствительность к амлодипину, валсаргану, ГХТЗ, другим производным сульфонамида и дигидропиридинового ряда, а также другим вспомогательным компонентам препарата. Наследственный ангионевротический отек, либо отек у пациентов на фоне предшествующей терапии АРА II. Беременность, планирование беременности и период грудного вскармливания. Печеночная недостаточность, билиарный цирроз и холестаз. Тяжелые нарушения функции почек (КК <:30 мл/мин), анурия, пациенты на гемодиализе. Рефрактерные к адекватной терапии гипокалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия, а также гиперурикемия с клиническими проявлениями. Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). Тяжелая артериальная гипотензия (систолическое АД <: 90 мм рт. ст.), коллапс, кардиогенный шок. Клинически значимый стеноз аорты. Гемодинамически нестабильная сердечная недостаточность после острого инфаркта миокарда. Одновременное применение с алискирепом и препаратами, содержащими алискиреп, у пациентов с сахарным диабетом и/или умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек (СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2 площади поверхности тела). Одновременное применение с ингибиторами АПФ у пациентов с диабетической нефропатией. С осторожностью: Если у вас одно из перечисленных заболеваний перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом. Следует соблюдать осторожность при применении препарата у пациентов с односторонним или двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки, при состояниях, сопровождающихся снижением ОЦК и водно-электролитными нарушениями: нефропатии, сопровождающиеся потерей солей, преренальное (кардиогенное) нарушение функции почек, пациентам с гиперкальциемией, у пациентов с митральным или аортальным стенозом, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, гипокалиемией, атриемией, гипомагниемией, гипохлоремией, у пациентов с ХСН III-IV функционального класса по классификации NYIIA, с острым коронарным синдромом, с сахарным диабетом, с системной красной волчанкой, с гиперурикемией, повышенными концентрациями холестерина и триглицеридов в плазме крови, у пациентов с закрыто угольной глаукомой, а также у пациентов после трансплантации почки. Следует соблюдать осторожность при применении препарата пациентами пожилого возраста. Следует соблюдать осторожность при одновременном применении препарата Ко-Вамлосет с солями калия, калийсберегаюшими диуретиками, калий содержащими заменителями пищевой соли, а также с лекарственными средствами, которые могут вызывать повышение содержания калия в плазме крови (например, гепарином).Применение при беременности и кормлении грудьюКак и любой препарат, оказывающий влияние на ренин-ашиотензин-альдостероновую систему (РААС), препарат Ко-Вамлосет не должен применяться у женщин, планирующих беременность. При назначении любого препарата, воздействующего на РААС, врачу следует проинформировать женщин детородного возраста о потенциальной опасности этих препаратов во время беременности. Применение препарата Ко-Вамлосет при беременности противопоказано. Известно, что применение ингибиторов АПФ, оказывающих влияние па РААС, во II и III триместрах беременности приводит к повреждению или гибели развивающегося плода. Учитывая механизм действия АРА II, нельзя исключить риск для плода. По данным ретроспективного анализа применения ингибиторов АПФ в I триместре беременности сопровождалось развитием патологии плода и новорожденного. ГХТЗ проникает через плаценту. При применении тиазидных диуретиков, включая ГХТЗ, при беременности возможно развитие эмбриональной или неонатальпой желтухи или тромбоцитопении, а также других нежелательных реакций, наблюдающихся у взрослых пациентов. При непреднамеренном приеме валсартана у беременных описаны случаи развития спонтанных абортов, маловодия и нарушения функции почек у новорожденных. Данных о применении амлодипина у беременных недостаточно, чтобы судить о его воздействии па плод. Если беременность диагностирована в период лечения препаратом Ко-Вамлосет, препарат следует отменить как можно быстрее. Неизвестно, выделяется ли валсартан и/ил и амлодипин с грудным молоком. В экспериментальных исследованиях отмечено выделение валсартана с грудным молоком. ГХТЗ также выделяется с грудным молоком. Ко-Вамлосет не следует применять в период грудного вскармливания.Способ применения и дозыПрепарат Ко-Вамлосет следует принимать внутрь, запиванебольшим количеством воды, независимо от времени приема пищи. Рекомендуемая суточная доза - 1 таблетка, содержащая амлодипин + валсартан + ГХТЗ в дозе 5 мг+160 мг+12,5 мг.

Информация о товаре может содержать неточности, перед покупкой проверяйте информацию на сайте производителя. Если нашли ошибку, сообщите нам.