Тензотран Таблетки покрытые пленочной оболочкой 0,4 мг 28 шт

ИнформацияИнструкция по применениюОписаниеТаблетки 0,2 мг: светло-розовые, круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой. Таблетки 0,4 мг: темно-розовые, круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой.Действующее веществоМоксонидинФорма выпускаТаблетки покрытые пленочной оболочкойФармакологический эффектФармакодинамика Моксонидин является гипотензивным средством, действие которого связано с влиянием на центральные механизмы регуляции активности симпатической нервной системы и артериального давления. В стволовых структурах головного мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД). Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту при его применении. Прием моксонидина сопровождается снижением системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД применение комбинации антагонистов рецепторов ангиотензина II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению с комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15 % против 11 % р < 0,05). Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в срав-нении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 %, что указывает на отсутствие значительного эффекта первого прохождения. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 7,2 %. Метаболизм Основной метаболит - дегидрированное производное моксонидина. Фармакодинамическая активность основного метаболита составляет около 10% активности моксонидина. Выведение Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и дегидрированного метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78 % – в неизмененном виде и 13 % – в виде дегидриромоксонидина, уровень других метаболитов в моче не превышает 8 % от принятой дозы). Менее 1 % дозы выводится через кишечник. Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина. Фармакокинетика в пожилом возрасте Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно, обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Фармакокинетика у детей Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем, в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Фармакокинетика при почечной недостаточности Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5–2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.ФармакокинетикаВсасывание После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 %, что указывает на отсутствие значительного эффекта первого прохождения. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 7,2 %. Метаболизм Основной метаболит - дегидрированное производное моксонидина. Фармакодинамическая активность основного метаболита составляет около 10% активности моксонидина. Выведение Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и дегидрированного метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78 % – в неизмененном виде и 13 % – в виде дегидриромоксонидина, уровень других метаболитов в моче не превышает 8 % от принятой дозы). Менее 1 % дозы выводится через кишечник. Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина. Фармакокинетика в пожилом возрасте Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно, обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Фармакокинетика у детей Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем, в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Фармакокинетика при почечной недостаточности Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5–2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.ПоказанияАртериальная гипертензия.Противопоказания- повышенная чувствительность к действующему веществу и другим компонентам препарата - ангионевротический отек в анамнезе - синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада - тяжелая печеночная недостаточность - тяжелая почечная недостаточность - выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя ме-нее 50 уд./мин) - атриовентрикулярная блокада II или III степени - острая и хроническая сердечная недостаточность (III и IV функциональный класс по классификации NYHA) - период грудного вскармливания - наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция - возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).Применение при беременности и кормлении грудьюБеременность Клинические данные о применении лекарственного препарата Тензотран у беременных отсутствуют. При исследованиях на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата. Препарат Тензотран следует назначать беременным только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Период грудного вскармливания Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью. При необходимости применения лекарственного препарата Тензотран в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.Способ применения и дозыВнутрь, независимо от приема пищи. В большинстве случаев начальная доза препарата составляет 0,2 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг (для проведения данного режима дозирования необходимо применять моксонидин в таблетках по 0,3 мг других производителей). Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии. Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется. Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе – 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до максимальной - 0,4 мг в сутки. Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0,4 мг для пациентов с уме-ренной почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 0,3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин)Особые указанияВо время лечения необходим регулярный контроль АД. При постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрикулярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом моксонидина и замедлением атриовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Таким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторожность. При необходимости отмены одновременно принимаемых с препаратом Тензотран бета-адреноблокаторов сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней препарат Тензотран. В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема препарата Тензотран приводит к повышению АД. Однако не рекомендуется прекращать прием препарата Тензотран резко, в этих случаях следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель. У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердечно-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препаратов, поэтому терапию препаратом Тензотран следует начинать с минимальной дозы. Вспомогательные вещества Содержание лактозы моногидрата Пациентам с редко встречающейся наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы лопарей или глюкозо-галактозной мальабсорбцией не следует принимать этот препарат.Условия храненияХранить при температуре не выше 30°С, в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте!Источники 1. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX); 2. Государственный реестр лекарственных средств; 3. Официальная инструкция от производителя. Фармакологический эффектФармакодинамика Моксонидин является гипотензивным средством, действие которого связано с влиянием на центральные механизмы регуляции активности симпатической нервной системы и артериального давления. В стволовых структурах головного мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД). Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту при его применении. Прием моксонидина сопровождается снижением системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД применение комбинации антагонистов рецепторов ангиотензина II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению с комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15 % против 11 % р < 0,05). Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в срав-нении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии. Фармакокинетика Всасывание После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 %, что указывает на отсутствие значительного эффекта первого прохождения. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 7,2 %. Метаболизм Основной метаболит - дегидрированное производное моксонидина. Фармакодинамическая активность основного метаболита составляет около 10% активности моксонидина. Выведение Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и дегидрированного метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78 % – в неизмененном виде и 13 % – в виде дегидриромоксонидина, уровень других метаболитов в моче не превышает 8 % от принятой дозы). Менее 1 % дозы выводится через кишечник. Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина. Фармакокинетика в пожилом возрасте Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно, обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Фармакокинетика у детей Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем, в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Фармакокинетика при почечной недостаточности Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5–2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.ФармакокинетикаВсасывание После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88 %, что указывает на отсутствие значительного эффекта первого прохождения. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Распределение Связь с белками плазмы крови составляет 7,2 %. Метаболизм Основной метаболит - дегидрированное производное моксонидина. Фармакодинамическая активность основного метаболита составляет около 10% активности моксонидина. Выведение Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и дегидрированного метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78 % – в неизмененном виде и 13 % – в виде дегидриромоксонидина, уровень других метаболитов в моче не превышает 8 % от принятой дозы). Менее 1 % дозы выводится через кишечник. Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина. Фармакокинетика в пожилом возрасте Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно, обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Фармакокинетика у детей Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем, в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Фармакокинетика при почечной недостаточности Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный T1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5–2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.ПоказанияАртериальная гипертензия.Противопоказания- повышенная чувствительность к действующему веществу и другим компонентам препарата - ангионевротический отек в анамнезе - синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада - тяжелая печеночная недостаточность - тяжелая почечная недостаточность - выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя ме-нее 50 уд./мин) - атриовентрикулярная блокада II или III степени - острая и хроническая сердечная недостаточность (III и IV функциональный класс по классификации NYHA) - период грудного вскармливания - наследственная непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция - возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).Применение при беременности и кормлении грудьюБеременность Клинические данные о применении лекарственного препарата Тензотран у беременных отсутствуют.