Рокситромицин 150 мг таблетки 10 шт

Информация носит справочный характер и не является руководством к применению. Обязательна консультация врача.

Показания У взрослых: -        инфекции верхних дыхательных путей: острые фарингит, тонзиллит, синусит; -        инфекции нижних дыхательных путей: пневмония (в том числе атипичная пневмония, вызванная такими «атипичными» возбудителями, как Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Legionella pneumophila), бронхит, бактериальные инфекции при хронической обструктивной болезни легких; -        инфекции кожи и мягких тканей; -        инфекции мочеполового тракта (кроме гонореи), включая уретрит, цервицит (воспалительное заболевание шейки матки), вагинит; -        инфекции в одонтологии, инфекции ротовой полости и зубов. У детей: -        инфекции верхних дыхательных путей: тонзиллит, фарингит, острый синусит; -        инфекции нижних дыхательных путей: пневмония (в том числе, атипичная пневмония, вызванная такими «атипичными» возбудителями, как Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Branhamella catarrhalis, Legionella pneumophila), бронхит; -        инфекции кожи и мягких тканей. Фармакокинетика У взрослых Абсорбция и основные фармакокинетические показатели Рокситромицин быстро всасывается после приема внутрь. Рокситромицин не разрушается в кислой среде желудка. Уже через 15 мин после приема внутрь он обнаруживается в сыворотке крови, максимальная сывороточная концентрация (Cmax) достигается через 2,2 ч после приема 150 мг препарата натощак. Прием пищи снижает абсорбцию рокситромицина. Однократный прием препарата После однократного приема 150 мг рокситромицина взрослыми здоровыми добровольцами фармакокинетические показатели являются следующими: Cmax — 6,6 мг/л; Cmin (сывороточная концентрация через 12 ч после приема рокситромицина внутрь) — 1,8 мг/л. Таким образом, прием препарата с интервалом в 12 ч обеспечивает сохранение эффективных концентраций рокситромицина в крови в течение суток. После однократного приема 300 мг рокситромицина Cmax составляет 9,7 мг/л и достигается через 1,5 ч (время достижения максимальной концентрации (TCmax)). Через 12 ч плазменная концентрация составляет 2,9 мг/л, а через 24 ч — 1,2 мг/л. Курсовой прием препарата При курсовом приеме рокситромицина (150 мг по два раза в день в течение 10 дней) равновесная концентрация в плазме достигается через 2–4 дня. Равновесные плазменные концентрации: Cmax — 9,3 мг/л и Cmin — 3,6 мг/л. После приема 300 мг рокситромицина каждые 24 ч в течение 11 дней Cmax составляет 10,9 мг/л, a Cmin (через 24 ч после приема очередной дозы) составляет 1,7 мг/л. Распределение Через 6–12 ч после приема очередной дозы при курсовом приеме рокситромицин демонстрирует хорошее проникновение в различные ткани и жидкости организма, в частности, в легочную ткань, ткани небных миндалин и предстательной железы. Связь с белками плазмы крови составляет 96%; рокситромицин легко связывается с альфа1‑кислым гликопротеином. Эта связь является насыщаемой и уменьшается, если плазменная концентрация рокситромицина превышает 4 мг/л. Рокситромицин незначительно проникает в грудное молоко: менее чем 0,05% принятой дозы. Метаболизм Рокситромицин метаболизируется лишь частично, более половины принятой дозы выводится в неизмененном виде. В моче и кале были выявлены три метаболита: главным метаболитом является рокситромицин с отщепленным остатком кладинозы, второстепенными метаболитами являются N‑монодеметилированный рокситромицин, и N‑дидеметилированный рокситромицин. Рокситромицин и эти три метаболита обнаруживаются в моче и кале в одинаковых пропорциях. В исследованиях, проведенных in vitro, рокситромицин продемонстрировал незначительное ингибирование изофермента CYP3A, но при этом он не ингибировал изоферменты CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 или CYP2D6. Выведение Взрослые с нормальной функцией печени и почек: после приема внутрь рокситромицин, главным образом, выводится через кишечник (с калом) (65%); через 72 ч после приема внутрь меченного радиоактивным изотопом 14C‑рокситромицина радиоактивность в моче составляет только 12% от общего количества радиоактивности в моче и кале. Период полувыведения (T1/2) после однократного приема 150 мг и 300 мг рокситромицина у здоровых добровольцев составляет 10,5 ч и 11,2 + 4,4 ч соответственно, а у лиц пожилого возраста — 26,7 + 3,0 ч и 15,5 + 7,0 ч соответственно. У детей Фармакокинетический профиль Фармакокинетический профиль рокситромицина у детей очень близок к его фармакокинетическому профилю у взрослых. Сравнение фармакокинетических показателей у детей с таковыми у взрослых молодых добровольцев при приеме рокситромицина в эквивалентных дозах (2,5 мг/кг массы тела два раза в сутки) и при достижении равновесной концентрации в плазме крови показало, что: -        Cmax были подобными, со средними значениями 8,7–10,1 мг/л; -        TCmax составило приблизительно 2 ч; -        T1/2 у детей был удлинен приблизительно до 20 ч; -        площади под фармакокинетической кривой «концентрация–время» (AUC) у детей и взрослых не различались; -        Cmin были в целом подобны таковым у взрослых, со средними значениями, варьирующими между 2,6 и 3,4 мг/л. В итоге можно сказать, что плазменные концентрации у детей являются подобными таковым у взрослых. По-видимому, более продолжительный T1/2 у детей не влияет на накопление препарата, так как при курсовом приеме Cmin остается стабильной. В связи с тем, что AUC у детей и взрослых являются сопоставимыми, и при условии, что биодоступность рокситромицина у детей такая же, как и у взрослых, предполагается, что общий клиренс препарата у здоровых взрослых добровольцев и у детей является сопоставимым. Распределение в тканях Изучение диффузии в небные миндалины и аденоиды показало: -        рокситромицин быстро проникает в эти инфицированные ткани; его средняя концентрация в тканях после приема одной дозы и после приема 4‑х доз является одинаковой; -        концентрация в тканях остается высокой до 12 ч после приема препарата (рекомендуемый интервал между приемом очередных доз); -        концентрация в большинстве тканей такая же или выше, чем концентрация в плазме, определяемая в то же самое время. Отсутствие накопления препарата позволяет принимать его 2 раза в сутки (каждые 12 ч). Сопоставимые плазменные концентрации у взрослых и детей и хорошее проникновение в ткани свидетельствуют в пользу выбора единой дозы для взрослых и детей. Пациенты с печеночной недостаточностью У взрослых пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью после приема внутрь 150 мг рокситромицина увеличиваются T1/2 (до 25 ч) и Cmax. Пациенты с почечной недостаточностью У взрослых пациентов с почечной недостаточностью почечная экскреция рокситромицина и его метаболитов составляет приблизительно 10% от принятой внутрь дозы. После однократного приема 150 мг и 300 мг рокситромицина при почечной недостаточности T1/2 составляет соответственно 17,9 + 2,4 ч и 16,0 + 5,0 ч. В случае почечной недостаточности изменения доз и режима дозирования не требуется. Фармакологическое действие Связывается с 50S субъединицей рибосом, ингибирует реакции транслокации и транспептидации, приостанавливает процесс образования пептидных связей между аминокислотами и пептидной цепью, тормозит биосинтез белка рибосомами, угнетает рост и размножение бактерий. В низких концентрациях оказывает бактериостатическое, в высоких — бактерицидное действие. После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ (стабилен в кислой среде желудка), обнаруживается в крови через 15 мин. Биодоступность составляет примерно 50%. Прием рокситромицина после еды приводит к снижению биодоступности, Cmax и AUC; прием за 15 мин до еды не влияет на биодоступность. Cmax достигается через 1,5–2 ч и после приема однократной дозы 150 мг составляет 6,6 мг/л, после приема 300 мг — 9,7 мг/мл. Назначение с интервалом 12 ч обеспечивает поддержание эффективных концентраций в крови в течение 24 ч. При длительном применении 150 мг 2 раза в сутки или 300 мг 1 раз в сутки равновесная концентрация в крови достигается между 2 и 4 днями. До 96% связывается с белками плазмы (преимущественно с кислым гликопротеином, в меньшей степени — с альбумином и липопротеинами), при повышении концентрации в крови выше 4,2 мг/л сорбция на белках снижается. Имеет большой объем распределения (31,2 л), хорошо проникает в ткани и жидкости организма (легкие, бронхиальный секрет, небные миндалины, аденоиды, придаточные пазухи носа, десны, кожа, женские половые органы и предстательная железа, почки, печень, жидкость среднего уха и кожного волдыря, слезная, плевральная, синовиальная). Практически не проходит через ГЭБ. Хорошо проникает внутрь клеток, особенно в нейтрофильные лейкоциты и моноциты, стимулирует их фагоцитарную активность.  В полиморфноядерных лейкоцитах и макрофагах зарегистрированы концентрации, превышающие таковые в сыворотке крови. Менее 0,05% экскретируется в грудное молоко. Частично метаболизируется в печени. Большая часть активного вещества  (примерно 53%) выводится в неизмененном виде, в основном через ЖКТ, частично с мочой (7–12%), через легкие (до 15%). В моче и фекалиях обнаружено 3 метаболита. Т1/2 у взрослых составляет 10,5–14 ч, у детей в возрасте от 1 мес до 13 лет Т1/2 — до 20 ч. При однократном применении в дозе 300 мг у пожилых пациентов (60–79 лет) увеличивается AUC и T1/2, снижается почечный клиренс, что обусловлено снижением функции почек, но количество выводимого с мочой ЛС не изменяется. У пациентов с алкогольным циррозом значительно увеличивается Т1/2 и Cmax, при тяжелой почечной недостаточности увеличивается AUC и T1/2 (до 25 ч), снижается почечный клиренс и экскреция с мочой. Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность и репродукцию Длительных исследований на животных для оценки потенциальной канцерогенности рокситромицина не проведено. В стандартных лабораторных тестах мутагенного действия не выявлено. В экспериментах по изучению репродукции у крыс, мышей и кроликов при использовании рокситромицина в дозах 100, 400 и 135 мг/кг/сут соответственно, пороков развития не обнаружено. У крыс при применении доз свыше 180 мг/кг/сут выявлены признаки эмбриотоксичности и токсического действия на организм матери. В экспериментах у молодых животных введение рокситромицина в высоких дозах внутрь вызывало нарушение роста костных пластинок. Рокситромицин активен в отношении многих микроорганизмов, в т.ч. Bordetella pertussis, Borrelia burgdorferi, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Campylobacter coli, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, Clostridium spp., в т.ч. Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Enterococcus, Gardnerella vaginalis, метициллиночувствительные штаммы Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Helicobacter pylori, Legionella pneumophilia, Listeria monocytogenes, Mycoplasma pneumoniae, Pasteurella multocida, Peptostreptococcus, Porphyromonas, Propionibacterium acnes, Rhodococcus egui, Streptococcus spp., в т.ч. Streptococcus pneumoniae. К рокситромицину умеренно чувствительны Haemophilus influenzae, Ureaplasma urealyticum, Vibrio cholerae. Устойчивы к рокситромицину Enterobacteriaceae spp., Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., Bacteroides fragilis, метициллинорезистентные штаммы Staphylococcus aureus, Fusobacterium, Mycoplasma hominis, Nocardia. Лекарственное взаимодействие Одновременное применение противопоказано С сосудосуживающими алкалоидами спорыньи (дигидроэрготамином и эрготамином) Риск резко выраженного сужения сосудов («эрготизма») с возможным развитием некроза конечностей (см. разделы «Противопоказания», «Особые указания»). С колхицином При одновременном применении — увеличение нежелательных эффектов колхицина с потенциально летальным исходом. С цизапридом Цизаприд, который метаболизируется с помощью печеночного изофермента CYP3A, ассоциировался с удлинением интервала QT и/или нарушениями сердечного ритма (обычно с развитием желудочковой тахикардии типа «пируэт») в результате повышения его сывороточных концентраций вследствие взаимодействия с сильными ингибиторами этого изофермента, включая некоторые антибиотики из группы макролидов. Хотя рокситромицин или не имеет, или имеет ограниченную способность связываться с изоферментом CYP3A и за счет этого подавлять метаболизм других препаратов, метаболизирующихся с помощью этого изофермента, возможность такого взаимодействия рокситромицина с цизапридом полностью исключить нельзя. Поэтому сочетание цизаприда с рокситромицином противопоказано. Одновременное применение не рекомендуется С агонистами дофаминовых рецепторов — алкалоидами спорыньи (такими как бромокриптин, каберголин, лизурид, перголид) При одновременном применении — увеличение плазменных концентраций бромокриптина, каберголина, лизурида, перголида с возможным увеличением их активности или появлением признаков передозировки. С терфенадином У некоторых макролидов имеется фармакокинетическое взаимодействие с терфенадином, приводящее к повышению сывороточных концентраций терфенадина. Это может приводить к развитию тяжелых желудочковых нарушений ритма, обычно к развитию желудочковой тахикардии типа «пируэт». Хотя при применении рокситромицина таких реакций не наблюдалось, а исследования на ограниченной группе здоровых добровольцев не показали какого-либо фармакокинетического взаимодействия или соответствующих изменений ЭКГ, сочетание рокситромицина и терфенадина не рекомендуется (см. раздел «Особые указания»). С астемизолом, пимозидом Астемизол и пимозид, которые метаболизируются с помощью печеночного изофермента CYP3A, ассоциировались с удлинением интервала QT и/или нарушениями сердечного ритма (обычно с развитием желудочковой тахикардии типа «пируэт») в результате повышения их сывороточных концентраций вследствие взаимодействия с сильными ингибиторами этого изофермента, включая некоторые антибиотики из группы макролидов. Хотя рокситромицин или не имеет, или имеет ограниченную способность связываться с изоферментом CYP3A и за счет этого подавлять метаболизм других препаратов, метаболизирующихся с помощью этого изофермента, возможность такого взаимодействия рокситромицина с вышеперечисленными препаратами полностью исключить нельзя. Поэтому сочетание этих препаратов с рокситромицином не рекомендуется. Одновременное применение, требующее осторожности С препаратами, которые могут вызывать удлинение интервала QT и способствовать развитию желудочковых аритмий, в том числе желудочковой тахикардии типа «пируэт» Антиаритмические препараты IA и III класса (включая амиодарон, бепридил, дронедарон, соталол); амисульприд, мышьяк, аминазин, циталопрам, циамемазин, дифеманила метилсульфат, дизопирамид, дофетилид, доласетрон, домперидон, дроперидол, эритромицин, эсциталопрам, флупентиксол, флуфеназин, галофантрин, галоперидол, ибутилид, левофлоксацин, левомепромазин, лумефантрин, мехитазин, метадон, мизоластин, моксифлоксацин, пентамидин, пипамперон, пипотиазин, прукалоприд, хинидин, сертиндол, спирамицин, сульпирид, сультоприд, тиаприд, торемифен, вандетаниб, винкамин, зуклопентиксол. Кроме этого исследования in vitro показали, что рокситромицин может вытеснять дизопирамид из связи с белками крови; такой эффект in vivo может приводить к увеличению сывороточных концентраций свободной фракции дизопирамида (фракции, не связанной с белками крови). Поэтому следует регулярно контролировать ЭКГ и, по возможности, сывороточные концентрации дизопирамида. С варфарином и другими антикоагулянтами непрямого действия, такими как аценокумарол, флуиндион, фениндион В исследованиях, проведенных на добровольцах, не было установлено взаимодействия с варфарином, однако сообщалось о повышении протромбинового времени или МНО у пациентов, принимавших одновременно рокситромицин и антикоагулянты непрямого действия, что могло быть связано с самой инфекцией. С целью предосторожности рекомендуется регулярно определять МНО при сочетании рокситромицина с антикоагулянтами непрямого действия. С аторвастатином, симвастатином Риск усиления их нежелательных явлений, зависящих от их концентрации в крови, таких как рабдомиолиз; следует применять статины в более низких дозах. С циклоспорином Отмечается незначительное увеличение плазменных концентраций циклоспорина, но это, как правило, не требует изменения обычного режима дозирования циклоспорина при его совместном применении с рокситромицином. Рекомендуется контролировать концентрацию циклоспорина в крови и функциональное состояние почек. С дигоксином и другими сердечными гликозидами Исследование, проведенное у здоровых добровольцев, показало, что рокситромицин увеличивает абсорбцию дигоксина. Этот эффект, свойственный и другим макролидам, может очень редко приводить к развитию гликозидной интоксикации. Она может проявляться такими симптомами, как тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение; при интоксикации сердечными гликозидами может также замедляться сердечная проводимость или возможно развитие нарушений сердечного ритма. Поэтому у пациентов, принимающих рокситромицин и дигоксин или другие сердечные гликозиды, следует регулярно контролировать ЭКГ и, если возможно, определять сывороточные концентрации сердечных гликозидов. При появлении симптомов, подозрительных на передозировку сердечных гликозидов, определение сывороточных концентраций сердечных гликозидов является обязательным. С лекарственными препаратами, преимущественно метаболизирующимися с помощью изофермента CYP3A (например, с рифабутином) Рокситромицин является слабым ингибитором изофермента CYP3A. Эффект рокситромицина на системную экспозицию лекарственных препаратов, преимущественно метаболизирующихся с помощью изофермента CYP3A, как ожидается, может приводить только к ее двукратному или меньшему увеличению. Следует соблюдать осторожность при совместном применении рокситромицина с лекарственными препаратами, метаболизирующимися с помощью изофермента CYP3A (например, с рифабутином). Одновременное применение, которое должно быть принято во внимание С мидазоламом Рокситромицин, как и другие макролидные антибиотики, может увеличивать площадь под кривой «концентрация–время» и T1/2 мидазолама, в связи с этим эффекты мидазолама могут усиливаться и пролонгироваться у пациентов, получающих лечение рокситромицином. С теофиллином Отмечается незначительное увеличение плазменных концентраций теофиллина, но это, как правило, не требует изменения обычного режима дозирования теофиллина при их совместном применении с рокситромицином. Другие С триазоламом Отсутствуют убедительные доказательства наличия взаимодействия между рокситромицином и триазоламом. С карбамазепином, ранитидином, гидроксидами алюминия и магния, пероральными контрацептивами, содержащими эстрогены и гестагены Не наблюдалось клинически значимого взаимодействия с рокситромицином. Режим дозирования Внутрь натощак (приблизительно за 15 минут до приема пищи). Таблетка должна запиваться достаточным количеством воды. Взрослые 150 мг рокситромицина внутрь с интервалом в 12 часов. При этом суточная доза составляет 300 мг. Возможно назначение по 300 мг один раз в сутки. Дети Данная лекарственная форма не применяется у детей с массой тела менее 40 кг. Детям и подросткам (масса тела свыше 40 кг) назначают 150 мг рокситромицина внутрь с интервалом в 12 часов. Суточная доза составляет 300 мг. У пожилых пациентов У пожилых пациентов разовая и суточная доза рокситромицина не изменяется. У пациентов с почечной недостаточностью При почечной недостаточности рокситромицин назначается в дозе 150 мг 2 раза в сутки. У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью У пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (например, при циррозе печени с желтухой или асцитом) дозу следует уменьшать в 2 раза, то есть, 150 мг рокситромицина один раз в сутки. Продолжительность лечения Длительность приема рокситромицина зависит от показания к применению, микроорганизма, вызвавшего инфекцию и тяжести инфекционного процесса. Продолжительность терапии не должна превышать 10 дней. Передозировка Симптомы Сведения о передозировке препарата отсутствуют.

Информация о товаре может содержать неточности, перед покупкой проверяйте информацию на сайте производителя. Если нашли ошибку, сообщите нам.