Моксарел таблетки покрыт.плен.об. 0,2 мг 30 шт

Фармакодинамика Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолинчувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и АД. Моксонидин отличается от других адренергических гипотензивных средств более низким сродством к α1-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости слизистой оболочки полости рта. Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Моксонидин улучшает индекс чувствительности к инсулину у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии. Фармакокинетика Всасывание. После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделахЖКТ. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Tmax — около 1 ч. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата. Распределение. Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%. Метаболизм. Основной метаболит — дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина — около 10% по сравнению с моксонидином. Выведение. T1/2 моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 ч соответственно. В течение 24 ч свыше 90% моксонидина выводится почками (около 78% в неизмененном виде и 13% — в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник. Особые группы пациентов Пациенты пожилого возраста. Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью. Дети. Моксонидин не рекомендуется для применения у пациентов моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились. Нарушение функции почек. Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (Cl креатинина 30–60 мл/мин) Css в плазме крови и конечный T1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек (Cl креатинина более 90 мл/мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 30 мл/мин) Css в плазме крови и конечный T1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (Cl креатинина менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, Css в плазме крови и конечный T1/2соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. Во всех группах максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5–2 раза. У пациентов с нарушением функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.